有假说认为，LGSOC是浆液性囊腺瘤或腺纤维瘤进展为SBOT和（或）浸润性癌的中间型病理学改变，而LGSOC的组织形态、分子通路与SBOT的相关度达到75%以上，有力支持了这一假说。Kurman等提出LGSOC的另一种发病机制，即输卵管上皮乳头状增生(papillary tubal hyperplasia，PTH)来源学说。认为LGSOC原发部位并非源于卵巢，证据为91%的LGSOC患者输卵管上皮存在乳头状增生性病变，由此推论PTH是浆液性肿瘤的癌前病变。通过慢性炎症诱导输卵管黏膜上皮增生，进而发展为PTH，成功构建盆腔低级别浆液性增生的模型，包括卵巢、卵巢外SBOT、非浸润性种植性病变和输卵管内膜异位症。依据该假说，输卵管上皮脱落并种植于卵巢和腹膜表面，继发输卵管内膜异位症，在此基础上出现不典型增生，进而进展为SBOT和LGSOC。
MAPK是肿瘤发生发展过程的重要通路之一，该分子通路将细胞生长信号从胞外传递到胞核内。SBOT经过一系列的基因突变进展成LGSOC，这其中包括BRAF, KRAS和ERBB2基因突变，最终可导致MAPK通路的持续活化。BRAF基因在SBOT中的突变频率更高（23%~48%），但在LGSOC中仅为5%[5]。KRAS基因在SBOT和LGSOC两种肿瘤中突变频率大致相当（17%~40%，19%~55%）。过去认为，从SBOT到LGSOC，癌基因突变逐渐增多，但实际发现BRAF基因在LGSOC中更少，所以推测该基因可能为保护性基因。有研究发现，BRAF突变伴KRAS基因突变与BRAF及NRAS均无突变的患者相比，有BRAF突变患者的实际预后更好。Emannuel等检测1200例伴有SBOT的SOC病灶，发现HGSOC和LGSOC均与SBOT相关，而LGSOC中更易发生BRAF/KRAS突变，且KRAS只存在于LGSOC病灶中，发生频率为9%，因此认为KRAS可能是SOC的驱动基因。尽管越来越多的证据证明MAPK通路是LGSOC的重要通路，但具体作用机制仍不清楚。此外，MAPK/胞外信号调节性激酶（extracellular signal-regulated kinase,MEK）抑制剂MEKi只对小部分LGSOC患者有效，且MEKi的治疗效果与患者是否存在MAPK突变关系不大。为了进一步阐明药物敏感性问题，Grisham等选择1例MEKi（selumetinib）治疗获得完全缓解的患者，对肿瘤病灶进行了二代测序，结果发现病灶中存在MAPK通路缺失和融合突变，而传统测序技术未能检出这些突变。这些研究提示，LGSOC患者应尽量进行二代分子测序。此外，基础研究领域还发现其他活化通路如胰岛素样生长因子1受体、血管生长通路等。部分LGSOC患者也可能存在PI3K/蛋白激酶B（AKT）/mTOR通路活化。
美国MSKCC癌症中心 Grisham 等报告的一项研究表明， 低级别浆液性卵巢癌（LGSC）中MAPK通路的改变，包括KRAS突变，与铂敏感性和生存延长独立相关。种系突变罕见，在LGSC患者中很少发现致病的种系突变。（Clin Cancer Res. DOI: 10.1158/1078-0432.CCR-21-4183）。
为了描述体细胞突变的情况，该研究调查了遗传改变和临床结果之间的相关性，并确定致病性种系细胞突变在 LGSC中的患病率。
明确的LGSC肿瘤患者接受了多达505个基因的面板测序。研究者收集体细胞和种系突变数据；基因拷贝数的改变；收集临床病理特征，包括诊断年龄、铂敏感性和总生存期（OS）。
中心病理复查后，研究确定了119 例 LGSC 患者进行分析。其中110例（92%）患有晚期疾病（Ⅲ/ Ⅳ期 ）。体细胞KRAS（33%）、NRAS（11%）、EIF1AX（10%）和 BRAF（11%）突变最为常见；60%（71 例）的 LGSC 发现 MAPK通路改变。
KRAS突变与诊断年龄大于50岁（P=0.02）和铂敏 感疾病（P=0.03）显著相关。多因素分析显示，MAPK 通 路改变（P=0.02）和铂敏感性（P=0.005）与OS改善显著相关。79例患者（66%）进行了种系基因检测，共检测到7 个致病种系突变：MUTYH（2例）、BAP1（1例 ）、RB1（1例）、CHEK2（1例）、APC（1 例） 和FANCA（1例）， 未发现BRCA1/2 突变。一个种系MUTYH相关的LGSC在MUTYH位点杂合性缺失，而有种系BAP1突变的患者也发生了体细胞 BAP1 移码突变。
